créa et vieillissement Créatine et vieillissement

Créatine et vieillissement

Comme mentionné dans mon article concernant les effets d’une supplémentation en créatine sur la performance.

Celle-ci permet des bénéfices conséquents, généralement admis pour une population plutôt jeune.

Or, la supplémentation en créatine présente également de nombreux avantages pour les personnes plus âgées, afin de combattre les effets délétères du vieillissement, que nous tenterons de mettre en exergues dans cet article.

Créatine, personnes âgées et sarcopénie

Après 35 ans, la force et la puissance décline progressivement en absence d’exercices chez l’homme et la femme. Après 60 ans, cette baisse se fait plus rapidement et, est appelée sarcopénie.

La sarcopénie (perte de masse musculaire, principalement pour les fibres de type II) est la principale raison de cette perte de force et de puissance.

Dès lors, les activités du quotidien deviennent difficiles, les efforts journaliers diminuent et un cercle vicieux s’installe, entrainant un fort déconditionnement et par extension l’augmentation des risques de pathologies associées.

Une étude sur l’effet d’une supplémentation en créatine chez des personnes âgées (59-73 ans) met en évidence une augmentation de la force musculaire dynamique et isométrique, de la puissance des membres inférieurs ainsi que des capacités fonctionnelles.

Après 7 jours de supplémentation chez des hommes (59-73 ans), sont visibles des améliorations significatives concernant la force maximale dans l’extension et la flexion du genou, mais également des membres inférieurs, ainsi qu’une amélioration sur le test assis-debout (Gotshalk et al., 2002).

Dans cette étude, les membres du groupe supplémenté ont connu une augmentation significative de la masse maigre, contrairement au groupe placebo.

Ces améliorations significatives ont également été visibles chez des femmes âgées ayant reçu une supplémentation en créatine : au test assis-debout, à la presse à cuisse, au développé couché ainsi que de la puissance moyenne dans le haut et le bas du corps.  (Gotshalk et al., 2008).

Schéma des effets principaux d'une supplémentation en créatine chez les personnes âgées
Schéma des effets principaux d’une supplémentation en créatine chez les personnes âgées

Créatine, système nerveux et maladies neurodégénératives

La majorité de la créatine produite de manière endogène est utilisée dans le corps par les muscles squelettiques. Cependant, une petite partie est utilisée par le cerveau (Greenhaff., 1997).

La captation de la créatine par le cerveau est un processus plus long que dans les muscles squelettiques du fait de la barrière hématoencéphalique qui ralentit l’entrée de celle-ci dans les transporteurs CréaT des neurones (Nabuurs et al., 2009).

Une fois passée par les transporteurs, la créatine est utilisée par le système Créatine/PCr/CK dans les neurones pour produire de l’ATP.

Une supplémentation en créatine va de facto augmenter la concentration de celle-ci au contact du cerveau (Dechent et al., 1999 ; Turner et al., 2015).

En outre, un déficit en cognition lié à une diminution drastique du taux de créatine dans le cerveau a pu être corrigé par une supplémentation en créatine, laquelle a permis de revenir au taux initial en créatine (Nabuurs et al., 2009).

Des études suggèrent d’ailleurs qu’une supplémentation en créatine permettrait d’améliorer les fonctions cérébrales et la mémoire, tout en réduisant la fatigue mentale (Ferrier et al., 2000 ; Hammett et al., 2010 ; Rae et al., 2003 ; Watanabe et al., 2002)

Les auteurs émettent l’hypothèse que ces améliorations sur la fonction cérébrale peuvent être liées au fait que le cerveau a plus de créatine disponible.

D’autres études mettent en évidence des effets neuroprotecteurs d’une supplémentation en créatine lorsqu’utilisée sur une population atteinte de maladies neurologiques (i.e., Parkinson, maladie d’Huntington, AVC, etc.) (Balestrino et al., 2016 ; Hausmann et al., 2002 ; Klivenyi et al., 1999 ; Matthews et al., 1999 ; Matthews et al., 1998 ; Prass et al., 2007 ; Rabchevsky et al., 2003 ; Sullivan et al., 2000 ; Zhu et al., 2004).

Ces maladies tendent à diminuer certaines filières énergétiques et causer un important déficit mitochondrial. Or, la supplémentation en créatine permet d’améliorer les filières énergétiques et/ou le déficit mitochondrial. Dès lors, les effets neuroprotecteurs de la créatine sont majoritairement imputés à cela (Matthews et al., 1998 ; Beal., 2011 ; Wallimann et al., 1992).

Des études portant sur des rats ayant la maladie d’Huntington ont mis en évidence qu’une supplémentation en créatine avait amélioré la concentration en PCr dans leur cerveau, leurs performances motrices et la survie, et avait diminué l’atrophie neuronal (Matthews et al., 1998 , Beal., 2011 , Andreassen et al., 2001)

De même, chez les humains ayant cette même maladie, une supplémentation en créatine a permis de réduire un marqueur de dommage oxydatif (i.e., 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine) sur l’ADN et ainsi de ralentir l’atrophie corticale (Beal., 2011 , Hersch et al., 2006)

Concernant une autre maladie neurologique, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), une supplémentation en créatine a engendré de meilleures performances motrices, la survie et a empêché la perte de neurones chez des souris (Klivenyi et al., 1999 , Beal., 2011.

Enfin, après une blessure à la moelle épinière de souris, une telle supplémentation a optimisé les fonctions locomotrices, tout en diminuant la perte de matière grise et nerveuse (Hausmann et al., 2002  ; Rabchevsky et al., 2003 ; Sullivan et al., 2000).

Schéma des effets d'une supplémentation en créatine sur le système nerveux
Schéma des effets d’une supplémentation en créatine sur le système nerveux

Créatine, exercice et contrôle de la glycémie

Sur les exercices d’une durée entre 3 et 12 minutes, une supplémentation en créatine peut jouer un rôle dans la préservation du glycogène musculaire par la réduction de l’utilisation de la filière glycolytique en faveur de celle ATP-PCr.

Dans le cadre d’études menées sur des animaux, des rats hyperglycémiques recevant une supplémentation en créatine ont connu une réduction de leur concentration en glucose sanguin ainsi qu’une amélioration concernant leur contrôle glycémique (Ferrante et al., 2000)

Chez les humains, une supplémentation en créatine combinée à un repas riche en glucides post-exercice avec un régime alimentaire riche en glucides, améliore de 82% la resynthèse du glycogène musculaire 24 heures après un exercice sous-maximal ou à l’échec, comparé à un groupe placébo (Roberts et al., 2016).

Cette réponse au glucose dans le muscle après une supplémentation en créatine peut être causée par une augmentation des GLUT4, les transporteurs du glucose (voir mon article).

En effet, la supplémentation en créatine tend à augmenter d’environ 40% le nombre de GLUT4 présent dans le muscle lorsque couplée à un entrainement en musculation de 10 semaines (Eijnde et al., 2001).

Également, cette augmentation du nombre de GLUT4 apparaît pour les personnes ayant un diabète de type 2 (voir mon article) après 5gr/ jour de créatine et 2 jours d’entrainement durant 12 semaines (Alves et al., 2012).

Comme mentionné dans mon article sur la voie de signalisation PI3K/Akt, l’insuline joue un rôle majeur dans la translocation des GLUT4 pour capter le glucose sanguin.

Or, aucune amélioration n’est à noter concernant le signal insulinique après une supplémentation en créatine (20gr/j durant 5 jours ou 300mg/kg/j durant 5 jours) (Green et al., 1996 ; Young et Young., 2002).

Ceci est très intéressant puisque suggère que le rôle bénéfique de la créatine sur le contrôle de la glycémie est lié à un tout autre mécanisme.

Partant, les regards se tournent sur l’augmentation des niveaux d’AMPK et de son activation pouvant favoriser cette amélioration de la glycémie.

Comme mentionné dans mon article (diabète et activité physique), lors d’un exercice, les contractions musculaires vont augmenter le ratio AMP/ATP ainsi que l’activation de l’AMPK.

Cette dernière est impliquée dans le captage du glucose via l’activation de protéines favorisant la translocation des GLUT4 (e.g., TBC1D1, TBC1D4) (Winder., 2001 ; Alves et al., 2012 ; Holmes et al., 1999).

Ce mécanisme est dit insulino-indépendant, puisque la translocation des GLUT4 ne se fait pas par la présence de l’insuline.

Schéma du mécanisme insulino-indépendant permettant la translocation des GLUT4 et l'entré du glucose
Schéma du mécanisme insulino-indépendant permettant la translocation des GLUT4 et l’entré du glucose

Ainsi, l’augmentation de la créatine et de la PCr après une supplémentation peut engendrer une hausse de la phosphorylation de l’AMPK.

Ceci conduit à une augmentation de la translocation des GLUT4 et du stockage en glycogène dans le muscle indépendamment de l’insuline.

Conclusion

Pour conclure, nous avons vu tout au long de cet article que la créatine était un supplément permettant des bienfaits multiples chez les personnes âgées.

Ces effets, autours de l’amélioration de la force luttant contre la sarcopénie, neuroprotecteurs contre les maladies neurodégénératives ou encore améliorant le contrôle glycémique, font de la créatine un supplément de pointe pour les personnes âgées.

N’hésitez pas en commentaire à me suggérer des sujets d’articles.

 
 
Axel Nierding

Axel NIERDING

Pour approfondir

guide des compléments alimentaires pour sportifs

Guide des compléments alimentaires pour sportifs

L’objectif de ce guide sur les suppléments nutritionnels pour athlètes est de guider les sportifs dans le choix des compléments alimentaires les plus adaptés parmi l’éventail disponible. Ces sélections visent à optimiser leurs indicateurs biologiques individuels et, de ce fait, à améliorer leurs performances sportives.

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